Déficits de memória e plasticidade sinápticos resgatadas em modelo de Alzheimer

Atualizado: 8 de mar. de 2021

32-2020


Fonte: Pesquisa da Universidade Tiradentes “Bioeconomia e Transformação Social” em 04 a 08 de novembro de 2019 ISSN: 1807-2518


Tiradentes/Biomedicina/Aracaju/SE.


9.06.00.00-2- Biomedicina; 4.01.01.07-0-Neurologia; 4.00.00.00-1- Ciências da Saúde


RESUMO

DÉFICITS DE MEMÓRIA E PLASTICIDADE SINÁPTICOS RESGATADAS EM MODELOS DE ALZHEIMER VINCULADOS A MIOCINA ESTIMULADA AO EXERCÍCIO FÍSICO




Introdução: A doença do Alzheimer (DA), é uma patologia neurodegenerativa causada pela morte progressiva de células cerebrais, prejudicando funções como memória, atenção, orientação e linguagem.


A doença não tem cura. Irisina foi recentemente identificada como uma miocina na prática de exercício físico, que é capaz de dourar estimulante do adipócito e termogênese em ratos e seres humanos, produto de clivagem derivado de FNDC5.


Falha de vias de sinalização iniciadas pelo hormônio tem sido associada com distúrbios cerebrais, incluindo AD. FNDC5/Irisina estimula a expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro no hipocampo, uma região do cérebro centralmente envolvida na aprendizagem e memória, podendo ser um hormônio mediador chave dos efeitos benéficos do exercício na plasticidade sináptica e memória em modelos de AD, assim mantendo a promessa como um potencial alvo para intervenção terapêutica.


Dessa forma, FNDC5/Irisina poderia desempenhar um papel de neuroprotetor em distúrbios cerebrais. Objetivos: Avaliar os níveis de FNDC5/Irisina nos cérebros de pacientes com Alzheimer, utilizando uma analogia com espécimes de murinos, assim como investigar se a reposição desse hormônio, em animais, seria eficiente na melhora da memória.


Metodologia: Trata-se de uma revisão de literatura realizada nas bases de dados e revistas Lilacs, Scielo, NatureMedicine e PubMed. Tendo o seguinte critério de inclusão: 18 Artigos selecionados à partir das palavras chaves, excluídos aqueles do ano de publicação antecedente da última década.


Resultados: Foi observado que roedores foram testados através três circuitos para avaliação do desenvolvimento da DA. O primeiro circuito consistia em uma identificação de blocos de montar, as cobaias modificadas obtiveram um tempo maior.





No segundo circuito foi montado uma plataforma em labirinto submersa em água, os afetados demoravam mais tempo ou até mesmo não encontravam a saída.


O último circuito foi estimulador da dor, proveniente de choques efetuados em um determinado compartimento, quando os espécimes voltavam a esse compartimento as que não tinham DA efetuavam um comportamento de repouso extremo, “congelados”, ademais, os doentes permaneciam tranquilos.


Após o término dos testes, os camundongos que possuíam DA foram instigados a exercícios físicos e a aplicações do hormônio irisina para repor a quantidade que a patologia apresentava.


Em seguida os testes foram refeitos. A reposição do hormônio através dos exercícios físicos e das aplicações demostraram uma melhora na capacidade de retenção de lembranças nos camundongos.


Conclusão: A contribuição do estudo está relacionada aos testes feitos em camundongos com a doença, que produziam o hormônio ao fazer exercícios ou recebiam doses dele.


Existem baixos níveis de irisina no cérebro de pacientes afetados pelo Alzheimer. Essa mesma deficiência foi vista nos camundongos que foram usados como modelo no estudo.


A reposição dos níveis de irisina no cérebro, inclusive por meio de exercícios físicos, foi capaz de reverter a perda de memória dos camundongos afetados pelo Alzheimer.



PALAVRAS-CHAVE: Alzheimer, FNDC5, Sinápticos de plasticidade.


(2019).

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